Lactente de 4 meses é levado ao serviço de emergência com história de vômitos, poliúria, episódios de fraqueza intensa e febre. Ao exame físico, apresenta-se com desidratação grave e déficit de crescimento significativo. Encontram-se, ainda, sinais radiológicos de osteopenia e raquitismo resistente à vitamina D.
A pegadinha é interpretar os vômitos isoladamente e marcar alcalose, ignorando o raquitismo e a poliúria.
Fanconi causa bicarbonatúria, fosfatúria, glicosúria com glicemia normal e aminoacidúria.
Acidose tubular renal tipos 1 e 2 costuma cursar com hipocalemia; o tipo 4 cursa com hipercalemia.
Acidose hiperclorêmica é sinônimo prático de acidose metabólica com ânion gap normal.
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Contexto
Poliúria, desidratação, déficit de crescimento e raquitismo resistente à vitamina D sugerem síndrome de Fanconi, uma disfunção generalizada do túbulo proximal. Nessa tubulopatia, há perda urinária de bicarbonato, fosfato, glicose, aminoácidos e ácido úrico. A fosfatúria causa hipofosfatemia e raquitismo; a bicarbonatúria causa acidose tubular renal proximal, ou tipo 2.
A perda de bicarbonato reduz o HCO3 sérico. Para manter a eletroneutralidade, o cloro aumenta proporcionalmente, produzindo acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal. A depleção de volume também favorece perda renal de potássio, de modo que a acidose tubular proximal costuma ser hipocalêmica, e não hipercalêmica.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. Vômitos podem causar alcalose metabólica hipoclorêmica, mas o conjunto de poliúria, déficit de crescimento e raquitismo aponta para perda tubular de bicarbonato.
B) Correta (gabarito). A perda renal de bicarbonato na síndrome de Fanconi produz acidose metabólica com ânion gap normal e hipercloremia compensatória.
C) Incorreta. A hipocalemia pode ocorrer, mas o distúrbio primário é metabólico. A hiperventilação, quando presente, é apenas compensatória.
D) Incorreta. Acidose metabólica hipercalêmica é típica da acidose tubular renal tipo 4, associada à deficiência ou resistência à aldosterona.