Um paciente, em idade escolar, apresenta queixa de dor abdominal intensa, náuseas, vômitos, anorexia e sonolência. Refere sentir muita sede e, ao exame físico, está desidratado. Também foram percebidos hálito cetônico e hiperventilação (respiração de Kussmaul).
Pegadinha central: Kussmaul é compensação de acidose metabólica, não alcalose respiratória primária.
Na cetoacidose, o potássio sérico pode estar normal ou alto apesar de déficit corporal total.
Reposição de fluidos e insulina devem seguir protocolo pediátrico, com atenção a edema cerebral.
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Contexto
Sede intensa, desidratação, dor abdominal, vômitos, hálito cetônico e respiração de Kussmaul sugerem cetoacidose diabética. A deficiência de insulina aumenta lipólise e produção hepática de beta-hidroxibutirato e acetoacetato. Esses cetoácidos consomem bicarbonato e permanecem como ânions não mensurados.
O resultado é acidose metabólica com ânion gap elevado. A hiperventilação profunda reduz o dióxido de carbono como compensação respiratória. Pela fórmula de Winter, o PCO2 esperado é aproximadamente 1,5 vezes o bicarbonato mais 8, com variação de 2 mmHg. PCO2 acima do esperado sugere falência ventilatória associada.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. A hiperventilação não representa o distúrbio primário. Ela é resposta compensatória à acidose metabólica.
B) Incorreta. A produção de cetoácidos reduz o pH e o bicarbonato, produzindo acidose.
C) Incorreta. O AG não diminui. A acumulação de beta-hidroxibutirato e acetoacetato o eleva.
D) Correta (gabarito). A cetoacidose diabética é causa clássica de acidose metabólica com AG elevado, acompanhada de compensação por Kussmaul.
E) Incorreta. Acidose respiratória exige retenção primária de dióxido de carbono, enquanto o paciente está hiperventilando para eliminá-lo.