Sobre a rubéola congênita,
Pegadinha central: a surdez da rubéola congênita é neurossensorial, não condutiva.
Tríade clássica: perda auditiva, alteração ocular e cardiopatia, especialmente persistência do canal arterial ou estenose de artéria pulmonar.
Quanto mais precoce a infecção materna, maior o risco e mais extensa a síndrome; após 20 semanas, malformações são raras.
Imunoglobulina não garante proteção fetal. A prevenção real é vacinação fora da gestação.
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Contexto
A síndrome da rubéola congênita resulta da infecção fetal após viremia materna e passagem transplacentária do vírus. O risco de infecção fetal e de lesão embrionária é máximo no início da gestação, quando ocorre organogênese. Dados do CDC de 2026 indicam que o risco de infecção congênita e anomalias é maior nas primeiras 12 semanas; as malformações tornam-se progressivamente menos frequentes depois disso e são raras quando a infecção materna ocorre a partir da 20ª semana.
As manifestações clássicas incluem perda auditiva neurossensorial, catarata ou retinopatia e cardiopatia congênita, sobretudo persistência do canal arterial e estenose de artéria pulmonar. Também podem ocorrer restrição de crescimento, microcefalia, púrpura por trombocitopenia, hepatoesplenomegalia e atraso do desenvolvimento. A perda auditiva pode ser a única manifestação e pode ser reconhecida tardiamente.
Não existe tratamento materno capaz de garantir que o feto não seja infectado. A imunoglobulina não impede de modo confiável a infecção ou a viremia e não oferece proteção fetal garantida. A estratégia efetiva é prevenção por vacinação antes da gestação ou no puerpério, pois a vacina tríplice viral é de vírus vivo atenuado e não deve ser administrada durante a gravidez.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. A perda auditiva é uma manifestação frequente e pode ser a única alteração, mas é tipicamente neurossensorial, não condutiva. Pode ser unilateral ou bilateral, ter intensidade variável e aparecer ou progredir após o nascimento.
B) Incorreta. Cardiopatias são clássicas, porém os defeitos mais característicos são persistência do canal arterial e estenose periférica da artéria pulmonar. Defeitos septais podem ocorrer, mas não são os principais achados que definem o padrão da síndrome.
C) Correta (gabarito). O risco é máximo nas primeiras semanas de gestação, especialmente nas primeiras 10 a 12 semanas, e a possibilidade de malformações persiste durante a primeira metade da gravidez, tornando-se rara após aproximadamente 20 semanas.
D) Incorreta. Diabetes melito tipo 1 e tireoidopatias autoimunes são complicações tardias descritas, motivo pelo qual o seguimento deve ser prolongado. Entretanto, afirmar que acometem mais de um terço dos casos até a adolescência superestima sua frequência e não corresponde ao padrão epidemiológico da síndrome.
E) Incorreta. A imunoglobulina não garante prevenção da infecção fetal e não é tratamento capaz de neutralizar a rubéola materna. Seu uso pode atenuar manifestações maternas sem impedir viremia, criando falsa sensação de proteção.