Pegadinha central: 21-hidroxilase baixa cortisol e aldosterona, mas aumenta 17-hidroxiprogesterona e androgênios.
ACTH alto explica a hiperplasia adrenal.
Forma perdedora de sal: hiponatremia, hiperpotassemia, desidratação e choque nas primeiras semanas.
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Contexto
A 21-hidroxilase participa de duas etapas da esteroidogênese: converte progesterona em desoxicorticosterona na via mineralocorticoide e 17-hidroxiprogesterona em 11-desoxicortisol na via do cortisol. Sua deficiência causa redução de cortisol, acúmulo de 17-hidroxiprogesterona e desvio para androgênios.
A perda da retroalimentação negativa eleva CRH e ACTH, produzindo hiperplasia adrenal. Na forma clássica, cerca de 75% apresentam forma perdedora de sal, com deficiência relevante de aldosterona, hiponatremia, hiperpotassemia e risco de choque. Os demais têm forma virilizante simples. A forma não clássica preserva mais atividade enzimática e não costuma causar perda de sal.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. A síntese de cortisol diminui. A aldosterona pode estar reduzida nas formas graves, especialmente na perdedora de sal.
B) Incorreta. Ocorre acúmulo, não deficiência, de 17-hidroxiprogesterona. A produção de androstenediona e testosterona aumenta e causa virilização.
C) Incorreta. Cortisol baixo reduz a retroalimentação negativa e eleva CRH e ACTH. A alternativa inverte toda a fisiologia do eixo.
D) Incorreta. A hiperplasia é causada por estímulo crônico de ACTH elevado, não por redução de ACTH.
E) Correta (gabarito). Há deficiência de cortisol e, no recorte das formas clássicas cobrado pela questão, aproximadamente 75% apresentam deficiência mineralocorticoide com perda de sal. Se fossem incluídas todas as formas não clássicas, esse percentual não seria aplicável ao conjunto total de pacientes.