Paciente de 67 anos, tabagista desde a adolescência, veio à consulta por cansaço progressivo, perda de apetite e emagrecimento. As mucosas estavam descoradas. Trouxe um hemograma mostrando anemia (hemoglobina de 9,6 g/dl) e VCM de 78 fl (valor de referência: 80-100 fl), sem elevação de reticulócitos. Os níveis de LDH e de haptoglobina estavam normais, os de ferritina elevados e os de ferro e de saturação da transferrina normais. Havia linfopenia, mas não alterações nas plaquetas.
Pegadinha central: ferritina alta não exclui deficiência de ferro quando há inflamação, porque ferritina é reagente de fase aguda.
Anemia da inflamação: hepcidina alta, ferro “preso” nos estoques e eritropoiese hipoproliferativa.
Hemólise pede reticulocitose, LDH alta e haptoglobina baixa; B12 e folato lembram macrocitose.
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Contexto
O quadro é de anemia microcítica discreta e hipoproliferativa em um homem de 67 anos com sintomas constitucionais. A ausência de reticulocitose mostra que a medula não está compensando adequadamente, e LDH e haptoglobina normais afastam hemólise relevante. O mecanismo clássico da anemia da inflamação ou doença crônica envolve aumento de hepcidina, sobretudo por sinalização inflamatória, com internalização da ferroportina, menor absorção intestinal de ferro e retenção de ferro em macrófagos. O resultado é menor disponibilidade de ferro para eritropoiese apesar de estoques preservados ou aumentados.
O padrão mais típico inclui ferro sérico reduzido, transferrina reduzida ou normal, saturação de transferrina baixa a normal e ferritina normal ou elevada. Neste caso, ferro e saturação estão normais, o que não é o padrão mais clássico, mas a ferritina elevada e o contexto sistêmico sustentam anemia de doença crônica como hipótese da banca. A ferritina é reagente de fase aguda; portanto, sua elevação pode mascarar deficiência de ferro coexistente. Em um idoso com emagrecimento, investigação de sangramento oculto e neoplasia continua necessária conforme o restante da avaliação.
Deficiência de B12 e folato costuma causar macrocitose e pode elevar LDH por eritropoiese ineficaz. Talassemia menor costuma produzir microcitose desproporcional ao grau de anemia, frequentemente com contagem de hemácias relativamente preservada ou alta. Hemorragia aguda, por sua vez, tende inicialmente a anemia normocítica, e a reticulocitose aparece após alguns dias se a medula estiver íntegra.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. Anemia hemolítica microangiopática esperaria sinais de hemólise, como LDH elevada, haptoglobina reduzida, reticulocitose e esquizócitos, além de frequentemente trombocitopenia. O padrão descrito não sustenta isso.
B) Incorreta. Deficiência de B12 ou folato tende a macrocitose, não VCM de 78 fL, e a anemia não está mostrando resposta medular adequada.
C) Correta (gabarito). Ferritina elevada, anemia hiporregenerativa e contexto de possível doença sistêmica sugerem anemia da inflamação. Como a ferritina pode subir por inflamação, deficiência de ferro por sangramento crônico concomitante não pode ser excluída apenas por esse valor.
D) Incorreta. Hemorragia intensa recente não explica bem a microcitose, a ferritina elevada e a ausência de resposta reticulocitária. O contexto exige investigação de neoplasia, mas não permite concluir sangramento agudo intenso.
E) Incorreta. Talassemia menor é uma possibilidade de microcitose, mas o quadro consumptivo, a idade de apresentação e a ferritina elevada favorecem outra etiologia. O diagnóstico de talassemia exigiria dados hematimétricos adicionais e estudo de hemoglobinas.