Paciente de 27 anos, previamente hígido, consultou na Unidade Básica de Saúde (UBS) por poliúria, polidipsia e perda de peso nas últimas 2 semanas (altura de 1,78 m, peso usual de 74 kg e peso atual de 70 kg), sem outras queixas. Informou não haver história de diabetes melito na família. O exame físico foi normal. O paciente trouxe uma medida de glicemia plasmática em amostra coletada sem jejum há 2 dias em uma Unidade de Pronto-Atendimento, com resultado de 289 mg/dl. A medida da glicemia capilar realizada na UBS indicou 358 mg/dl (sem jejum).
Pegadinha central: sintomas clássicos + glicemia plasmática casual ≥200 mg/dL já fecham diabetes; não espere HbA1c ou TOTG.
Jovem, magro, perdendo peso e com hiperglicemia importante: pense em deficiência de insulina e não atrase basal-bolus.
CAD não é definida pela glicemia isolada; exige cetose e acidose metabólica.
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Contexto
O diagnóstico de diabetes já está estabelecido. O Standards of Care in Diabetes da American Diabetes Association de 2026 considera diagnóstico de diabetes a presença de sintomas clássicos de hiperglicemia mais glicemia plasmática casual ≥200 mg/dL. Poliúria, polidipsia e perda ponderal são sintomas clássicos, e o paciente já apresentou glicemia plasmática casual de 289 mg/dL. Nesse cenário, não é necessário esperar glicemia de jejum, hemoglobina glicada ou teste oral de tolerância para confirmar o diagnóstico.
O segundo passo é inferir deficiência insulínica. Aos 27 anos, com IMC aproximado de 22 kg/m², perda de peso em duas semanas e glicemias próximas ou acima de 300 mg/dL, há forte suspeita de diabetes tipo 1 ou outro fenótipo com insulinopenia. A classificação etiológica pode ser refinada depois com autoanticorpos e, em situações selecionadas, peptídeo C, mas não se deve adiar insulina quando há quadro catabólico e suspeita de DM1. Um esquema basal-bolus reproduz melhor a secreção fisiológica e é apropriado para tratamento inicial.
A cetoacidose diabética exige cetose e acidose metabólica, não apenas hiperglicemia. O paciente está lúcido, hemodinamicamente estável e sem vômitos, dor abdominal, desidratação importante ou respiração de Kussmaul descritos. Isso torna a alternativa E excessiva como resposta da prova. Na prática, entretanto, um adulto jovem com provável DM1 e glicemia elevada deve ser avaliado prontamente quanto a cetonas, eletrólitos, bicarbonato e função renal; qualquer evidência de cetose significativa, acidose ou deterioração clínica muda a conduta para emergência.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. Sintomas clássicos mais glicemia plasmática casual de 289 mg/dL já confirmam diabetes. Esperar um mês antes de tratar um paciente catabólico com provável deficiência de insulina cria risco desnecessário.
B) Incorreta. Teste oral de tolerância à glicose é desnecessário diante de hiperglicemia sintomática inequívoca e não deve atrasar o tratamento.
C) Correta (gabarito). O fenótipo sugere insulinopenia e exige insulinização subcutânea basal-bolus, encaminhamento para endocrinologia e seguimento próximo na atenção primária. A investigação etiológica pode ocorrer em paralelo, sem retardar a insulina.
D) Incorreta. Insulina intravenosa é reservada a emergências metabólicas como cetoacidose ou estado hiperosmolar, não para corrigir isoladamente uma glicemia e liberar o paciente. Metformina isolada também é inadequada diante de provável DM1.
E) Incorreta. Glicemia elevada e perda de peso aumentam a preocupação com cetose, mas o enunciado não fornece critérios clínicos ou laboratoriais de cetoacidose. Deve-se rastrear cetose e acidose, porém não há base para afirmar que ele já necessita obrigatoriamente de manejo emergencial de CAD.