Pegadinha central: no paciente em diálise hipertenso, pense primeiro em excesso de volume antes de simplesmente empilhar anti-hipertensivos.
Hipertensão na DRC estágio 5D é, em grande parte, sódio e volume-dependente.
Peso seco inadequado e alto ganho interdialítico são pistas práticas de hipervolemia.
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Contexto
Na doença renal crônica em estágio final, a hipertensão é predominantemente volume-dependente. A incapacidade de excretar adequadamente sódio e água produz balanço positivo de sódio, expansão do volume extracelular e aumento do débito e da resistência vascular. Em pacientes em diálise, o controle da pressão arterial depende de restrição de sódio, ajuste da ultrafiltração e obtenção do peso-alvo ou peso seco apropriado.
Outros mecanismos também participam, como ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, hiperatividade simpática, rigidez arterial, disfunção endotelial e, em alguns pacientes, uso de eritropoetina. Eles são contribuintes, mas não substituem a expansão volêmica como mecanismo dominante na maioria dos pacientes com doença renal terminal hipertensos.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. Nefroesclerose descreve lesão vascular e parenquimatosa renal relacionada à hipertensão crônica e pode tanto contribuir para a progressão da doença quanto ser consequência dela. Não explica o mecanismo predominante da hipertensão no estágio final.
B) Correta (gabarito). A retenção de sódio e água causa expansão do volume vascular e extracelular. Por isso, em diálise, revisar ganho interdialítico, ingestão de sódio e peso seco é parte central do tratamento.
C) Incorreta. Ativação do SRAA pode ocorrer, especialmente quando há tecido renal residual e isquemia renal, mas não é o mecanismo principal na doença renal terminal como regra.
D) Incorreta. O hiperparatireoidismo secundário é complicação mineral e óssea da DRC e não constitui o determinante principal da hipertensão nessa fase.