O quadro de hiperaldosteronismo primário pode cursar com .........., sendo caracterizado por nível de renina plasmática .......... .
Pegadinha: hiperaldosteronismo primário não exige hipopotassemia. Renina suprimida é o achado mais característico.
Aldosterona perde K+ e H+: hipopotassemia mais alcalose metabólica.
A diretriz Endocrine Society 2025 ampliou o rastreamento e sugere avaliar aldosterona e renina em todos os hipertensos quando viável.
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Contexto
No hiperaldosteronismo primário, a produção de aldosterona é autônoma em relação ao sistema renina-angiotensina. O excesso de aldosterona aumenta a reabsorção de sódio no néfron distal, expande o volume extracelular e eleva a pressão arterial. Essa expansão volêmica exerce retroalimentação negativa sobre o aparelho justaglomerular, produzindo a característica laboratorial central: renina baixa ou suprimida.
A aldosterona também aumenta a atividade do ENaC e o potencial elétrico luminal que favorece secreção de potássio pelas células principais e de hidrogênio pelas células intercaladas. Nas formas mais intensas, isso produz hipopotassemia e alcalose metabólica. Hipopotassemia é um achado clássico, mas não obrigatório, e muitos pacientes com hiperaldosteronismo primário são normocalêmicos.
A Diretriz da Endocrine Society de 2025 passou a sugerir rastreamento de hiperaldosteronismo primário em todos os indivíduos com hipertensão, conforme viabilidade local. O rastreamento utiliza aldosterona e renina com cálculo da relação aldosterona-renina. O marco fisiológico é renina suprimida acompanhada de aldosterona inapropriadamente elevada.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. Hipopotassemia e alcalose metabólica são compatíveis com excesso de aldosterona, mas a renina não fica elevada. A expansão de volume causada pela retenção de sódio suprime a secreção de renina.
B) Correta (gabarito). Hipopotassemia, alcalose metabólica e renina diminuída formam o padrão clássico do hiperaldosteronismo primário. O dado mais constante é a supressão da renina; a hipopotassemia aparece principalmente em formas mais intensas.
C) Incorreta. O distúrbio ácido-base esperado é alcalose metabólica por aumento da secreção renal de hidrogênio. Acidose respiratória decorre de hipoventilação e não é explicada pela fisiopatologia da aldosterona.
D) Incorreta. Hiperpotassemia e acidose metabólica apontam para deficiência ou resistência ao efeito mineralocorticoide, como hipoaldosteronismo, e não para produção excessiva de aldosterona.