Paciente feminina, de 48 anos, procurou a Emergência com queixa de cansaço progressivo há 3 semanas, com agravamento há 7 dias. Referiu não ter ido trabalhar por sentir-se extremamente cansada, até mesmo para ir ao banheiro, com a sensação de coração acelerado. Negou a ocorrência de qualquer tipo de sangramento nas últimas semanas ou de modificações na menstruação (fluxo normal, com duração, em média, de 3-5 dias), que ocorrera antes do início dos sintomas de cansaço (deve menstruar em breve). Sem histórico de problemas de saúde, não fazia uso crônico de medicamentos. Trouxe hemograma, realizado há 90 dias em avaliação ginecológica de rotina, com resultados normais. Ao exame físico por ocasião da admissão, apresentava palidez, taquicardia e sopro sistólico 2+/6+, audível em todos os focos, mas não se detectou sangramento oculto. Exames laboratoriais revelaram hemoglobina de 5,0 g/dl (valores de referência - VR: 11,7-14,9 g/dl), leucócitos totais com diferencial normal, plaquetas normais, VCM de 90 fl (VR: 83-96 fl), RDW de 15,5% (VR: 11,8-14,2%) e reticulócitos de 300.000/mm3 (VR: 30.000-100.000/mm3). Hematoscopia indicou policromatofilia e anisocitose.
Pegadinha: não classifique anemia apenas pelo VCM. Reticulócito alto muda o raciocínio para perda ou destruição periférica.
Anemia mais reticulocitose: pense primeiro em sangramento ou hemólise.
Hemólise clássica: LDH e bilirrubina indireta sobem, haptoglobina cai e o esfregaço ajuda a definir a causa.
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Contexto
A paciente tem anemia grave, com hemoglobina de 5,0 g/dL, mas o VCM é de 90 fL, portanto a anemia é normocítica. O dado que define o mecanismo é a resposta medular: reticulócitos de 300.000/mm3, três vezes acima do limite superior de referência, associados a policromatofilia na hematoscopia. Esse padrão indica anemia regenerativa ou hiperproliferativa, isto é, a medula está respondendo intensamente à perda periférica de hemácias.
As duas grandes causas de anemia hiperproliferativa são sangramento e hemólise. Como não há relato de menorragia, sangramento recente ou evidência clínica de perda oculta, a hipótese que ganha força é hemólise. A instalação em poucas semanas após um hemograma normal há 90 dias também favorece processo adquirido agudo ou subagudo, e não deficiência nutricional lentamente progressiva.
Na investigação de hemólise, procuram-se aumento de bilirrubina indireta e LDH, redução da haptoglobina e alterações no esfregaço. O teste direto da antiglobulina, ou Coombs direto, ajuda a separar hemólise imune de causas não imunes. A contagem de reticulócitos deve sempre ser interpretada em relação ao grau da anemia; em anemia importante, índice de produção reticulocitária elevado confirma resposta medular apropriada.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. A anemia não é microcítica, pois o VCM é normal. Além disso, a história menstrual não sugere perda excessiva e a reticulocitose intensa não combina com ferropenia não tratada, na qual a produção de hemácias costuma estar limitada pela falta de ferro.
B) Incorreta. Deficiência de vitamina B12 geralmente produz macrocitose e eritropoese ineficaz. Antes do tratamento, a resposta reticulocitária costuma ser inadequada para o grau da anemia, e não três vezes acima do limite de referência.
C) Incorreta. Anemia hipoproliferativa é definida por resposta reticulocitária insuficiente. Aqui ocorre o oposto: reticulocitose marcada e policromatofilia demonstram que a medula está respondendo vigorosamente.
D) Correta (gabarito). A anemia normocítica com reticulocitose acentuada e policromatofilia é hiperproliferativa. Na ausência de perda sanguínea identificável, a destruição periférica de hemácias por hemólise é a principal hipótese sugerida pelo hemograma.