Pegadinha central: nicotina contrai vaso; monóxido de carbono ocupa hemoglobina.
Os dois mecanismos convergem para menor oxigenação fetal, por redução do fluxo e da capacidade efetiva de transporte de O2.
Óxido nítrico é vasodilatador, não um potente constritor do miométrio.
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Contexto
O tabaco compromete a gestação por mecanismos que atuam simultaneamente sobre placenta, transporte de oxigênio e desenvolvimento fetal. Dois componentes são especialmente cobrados: nicotina e monóxido de carbono. A nicotina ativa vias simpáticas e exerce efeito vasoconstritor, reduzindo o fluxo uterino e placentário. Com menor perfusão, cai a entrega de oxigênio e nutrientes ao feto, contribuindo para restrição de crescimento, baixo peso e outras complicações obstétricas.
O monóxido de carbono atravessa a placenta e se liga à hemoglobina formando carboxi-hemoglobina, diminuindo a capacidade de transporte e de liberação de oxigênio. A exposição fetal pode ser particularmente prolongada porque a eliminação fetal de CO é mais lenta. Portanto, tabagismo combina redução de fluxo placentário com redução da oferta efetiva de oxigênio.
O óxido nítrico, por sua vez, é importante mediador de vasodilatação e relaxamento do músculo liso. Descrevê-lo como potente constritor miometrial é fisiologicamente incorreto.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. O tabagismo não protege o transporte placentário de aminoácidos nem melhora síntese proteica. A exposição tabágica está associada a disfunção placentária e prejuízo de transporte e crescimento fetal.
B) Correta (gabarito). A nicotina provoca vasoconstrição e pode reduzir a perfusão uteroplacentária, diminuindo a disponibilidade de oxigênio e nutrientes para o concepto. Esse é um dos mecanismos centrais da toxicidade fetal do tabaco.
C) Incorreta. O óxido nítrico é predominantemente vasodilatador e participa do relaxamento do músculo liso. O tabagismo pode alterar vias do óxido nítrico, mas a alternativa erra ao classificá-lo como potente constritor do miométrio.
D) Incorreta. O monóxido de carbono realmente causa hipóxia fetal, mas o mecanismo apresentado está invertido. Não é uma ligação mais fraca à hemoglobina fetal que explicaria maior exposição; o CO atravessa a placenta, forma carboxi-hemoglobina e tem eliminação fetal lenta, podendo produzir níveis fetais relevantes e hipóxia prolongada.