Prematuro, pesando 1.200 g, com doença da membrana hialina e manifestações de insuficiência respiratória, necessitou de ventilação mecânica. A evolução clínica inicial foi satisfatória, com diminuição dos parâmetros do respirador. No 4o dia de vida, subitamente apresentou taquipneia, estertores crepitantes difusos e bilaterais, sopro sistólico na área infraclavicular esquerda (2+/4+) e má perfusão periférica. Tinha pulso periférico amplo. O fígado era facilmente palpável 5 cm abaixo do rebordo costal direito.
Pegadinha central: no prematuro, a piora respiratória no terceiro ou quarto dia após melhora inicial deve fazer lembrar canal arterial, porque é quando a resistência vascular pulmonar já caiu e o shunt esquerda-direita se torna mais importante.
Pulso amplo + sopro infraclavicular + congestão pulmonar é uma combinação muito característica de canal arterial hemodinamicamente significativo.
O sopro pode ainda não ser contínuo no prematuro grave; ausência do clássico sopro em maquinaria não exclui o diagnóstico.
A banca costuma cobrar o contraste entre hiperfluxo do canal arterial e hipofluxo pulmonar das cardiopatias cianóticas obstrutivas, como a tetralogia de Fallot.
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Contexto
O quadro é típico de persistência do canal arterial hemodinamicamente significativa no prematuro. Durante a vida fetal, o canal arterial conecta a artéria pulmonar à aorta e permanece aberto por baixa tensão de oxigênio e ação de prostaglandinas. Após o nascimento, o aumento da oxigenação e a redução das prostaglandinas favorecem seu fechamento. No prematuro, sobretudo com muito baixo peso e síndrome do desconforto respiratório, esse fechamento pode falhar.
Nos primeiros dias de vida ocorre queda progressiva da resistência vascular pulmonar. Se o canal permanece pérvio, a pressão aórtica passa a direcionar sangue para a artéria pulmonar, gerando shunt esquerda-direita. O resultado é hiperfluxo pulmonar, edema/interstício pulmonar e sobrecarga volumétrica de átrio e ventrículo esquerdos. Ao mesmo tempo, o desvio de sangue da aorta para o pulmão durante a diástole produz roubo sistêmico, o que explica perfusão periférica ruim apesar dos pulsos amplos.
O ecocardiograma confirma a persistência do canal e define a repercussão hemodinâmica. O Relatório Clínico da American Academy of Pediatrics sobre canal arterial em prematuros, publicado em 2025, enfatiza que a relevância clínica depende da combinação entre anatomia do canal e repercussão cardiopulmonar, e não apenas de sua presença ao ecocardiograma.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. A circulação fetal é normal antes do nascimento e envolve resistência vascular pulmonar elevada, canal arterial e forame oval funcionantes. A manutenção de um padrão fetal não explica, isoladamente, a combinação de hiperfluxo pulmonar, pulsos amplos, sopro infraclavicular e insuficiência cardíaca que surge no quarto dia.
B) Incorreta. A comunicação interatrial produz shunt esquerda-direita, mas em geral tem baixa repercussão hemodinâmica na primeira infância porque a diferença de pressão entre os átrios é pequena. Não é a causa clássica de deterioração respiratória abrupta com pulsos amplos em prematuro.
C) Correta (gabarito). A persistência do canal arterial reúne todos os elementos do caso: prematuridade, doença da membrana hialina, piora entre os primeiros dias de vida, sopro na região infraclavicular esquerda, pulsos amplos, congestão pulmonar, hepatomegalia e sinais de baixo fluxo sistêmico.
D) Incorreta. A tetralogia de Fallot é cardiopatia com obstrução da via de saída do ventrículo direito e shunt direita-esquerda, portanto tende a causar cianose e redução do fluxo pulmonar. O caso mostra o oposto, com congestão pulmonar por hiperfluxo.