Um homem com 50 anos chega ao pronto-socorro após queda da própria altura e dor em pulso direito. Relata perda ponderal de 25 kg nos últimos dois anos, referindo hiporexia e má alimentação. Relata ingestão de bebidas destiladas diariamente há 10 anos, cerca de 500 a 800 ml/dia, nega tabagismo, doenças preexistentes, uso de medicamentos e de drogas ilícitas. O paciente apresenta-se em estado geral ruim, apático, alerta, orientado em espaço, pouco orientado em tempo; sua marcha é atáxica. Ao exame físico, registram-se índice de massa corporal de 18 kg/m2; frequência cardíaca de 100 batimentos por minuto; frequência respiratória de 16 incursões respiratórias por minuto; pressão arterial de 100 × 60 mmHg. Observam-se diplopia, nistagmo e estrabismo convergente bilateral, punho direito edemaciado, além de amnésia retrógrada e distorção ao relatar histórias passadas. Os resultados de seus exames de sangue apresentam: hemoglobina: 13,1 g/dL (valor de referência [VR]: 13-16); hematócrito: 38% (VR: 38-50); leucócitos: 8.890 /mL (VR: 4.000-10.000); plaquetas: 280.000/mL (VR: 150.000-400.00); sódio: 140 mEq/L (VR: 135-145); potássio: 3,8 mg/dL (VR: 3,5-5,5); cálcio: 8,4 mg/dL (VR: 8,5–10,4); magnésio: 0,9 mg/dL (VR: 1,8-2,7); glicose: 68 mg/dL (VR: 70-99); TGO/AST: 70 U/L (VR: <40); TGP/ALT: 85 U/L (VR: < 40); vitamina B1: 15 mmol/L (VR: 60-120). No resultado da ressonância magnética plano axial T2, observam-se sinais hiperintensos na região do tecto e na substância cinzenta próxima ao aqueduto cerebral.
Pegadinha central: etilista com confusão, ataxia ou alteração ocular recebe tiamina parenteral imediatamente, mesmo sem a tríade completa.
Confabulação e amnésia persistente apontam para componente de Korsakoff.
Corrija magnésio junto, pois hipomagnesemia pode tornar a resposta à tiamina inadequada.
Tiamina deve preceder ou acompanhar a glicose, mas hipoglicemia verdadeira não deve ficar sem tratamento.
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Contexto
O conjunto de alcoolismo crônico, desnutrição, alteração do estado mental, ataxia e alterações oculomotoras caracteriza encefalopatia de Wernicke por deficiência de tiamina. A tiamina é cofator de enzimas essenciais ao metabolismo energético cerebral, como transcetolase, piruvato desidrogenase e alfa-cetoglutarato desidrogenase. Sua deficiência compromete regiões de alta demanda metabólica, especialmente corpos mamilares, tálamo medial, região periaquedutal e teto do mesencéfalo, compatíveis com as alterações da ressonância descrita.
A tríade clássica é formada por alteração mental, disfunção oculomotora e ataxia, mas a ausência de um componente não exclui o diagnóstico. Amnésia retrógrada, dificuldade de formar novas memórias e confabulação indicam evolução para síndrome de Korsakoff, uma sequela amnéstica frequentemente permanente. A dosagem sérica de vitamina B1 baixa reforça o caso, mas o tratamento não deve aguardar resultado laboratorial ou imagem.
A Diretriz ESPEN de Micronutrientes de 2022 recomenda, diante de encefalopatia compatível, tiamina parenteral em alta dose, com esquemas que incluem 500 mg intravenosos três vezes ao dia inicialmente. A alternativa aceita 500 mg por via intravenosa ou intramuscular, duas a três vezes ao dia por 3 dias. Deve-se corrigir também a hipomagnesemia, porque o magnésio participa da ativação e da ação enzimática da tiamina. A tiamina deve ser administrada antes ou junto da glicose; uma hipoglicemia clinicamente relevante não deve ficar sem glicose, mas a reposição de tiamina não pode ser esquecida ou postergada.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. O alcoolismo é o fator etiopatogênico correto, mas complexo B oral é inadequado na encefalopatia aguda, devido à absorção imprevisível, à gravidade do déficit e à necessidade de rápida disponibilidade cerebral. A oferta de glicose sem tiamina pode aumentar a demanda metabólica e agravar a deficiência.
B) Incorreta. A queda motivou a procura, mas não explica a combinação de desnutrição, alcoolismo, oftalmoplegia, ataxia, confabulação, vitamina B1 baixa e lesões periaquedutais. Internação pode ser necessária, porém o tratamento específico continua sendo tiamina parenteral.
C) Incorreta. Observação e solução glicofisiológica não tratam a deficiência de tiamina e podem permitir progressão para coma, lesão neurológica irreversível ou morte. O quadro não é atribuído a traumatismo cranioencefálico.
D) Correta (gabarito). O alcoolismo associado à má nutrição causou deficiência grave de tiamina, e a presença de sinais neurológicos exige reposição parenteral imediata em alta dose, com 500 mg duas a três vezes ao dia por 3 dias no esquema cobrado.