Uma paciente com 24 anos procura atendimento médico com relato de sudorese excessiva, palpitações, irritação ocular, nervosismo, fadiga e perda de peso apesar do aumento do apetite, com achado de edema ocular e aumento difuso da tireoide ao exame físico. O médico levanta a suspeita de Doença de Graves.
Graves: TSH baixo, T4 ou T3 alto, TRAb positivo e captação difusa aumentada.
Tireoidite tem captação baixa porque libera hormônio armazenado sem sintetizar mais.
Orbitopatia praticamente aponta para Graves no contexto de tireotoxicose.
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Contexto
Perda de peso com apetite aumentado, palpitações, sudorese, nervosismo, bócio difuso e orbitopatia formam o fenótipo clássico da doença de Graves. Anticorpos contra o receptor de TSH estimulam continuamente a tireoide, elevando T4 e T3 e suprimindo o TSH por retroalimentação negativa.
O TRAb positivo confirma a etiologia autoimune na maioria dos casos e é particularmente útil quando a cintilografia é contraindicada, como na gestação. Anti-TPO pode estar positivo, mas não é específico de Graves. A ultrassonografia com Doppler costuma mostrar glândula difusamente aumentada, hipoecoica e muito vascularizada.
Quando realizada, a captação de iodo radioativo fica elevada e distribuída de forma homogênea por todo o parênquima. Esse padrão diferencia Graves de tireoidite destrutiva, que causa tireotoxicose com captação baixa, e de adenoma tóxico, que produz foco hipercaptante com supressão do restante da glândula.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. O TRAb costuma estar elevado ou positivo. Anti-TPO pode variar, mas redução de ambos não sustenta o diagnóstico.
B) Incorreta. Nódulos císticos difusos sugerem doença nodular, não o padrão homogêneo de Graves. A ecogenicidade frequentemente é reduzida, com hipervascularização.
C) Incorreta. Graves causa TSH suprimido e T4 livre ou T3 elevados. O padrão descrito corresponde a hipotireoidismo primário apenas se o TSH estivesse alto e hormônios baixos.
D) Correta (gabarito). Captação elevada e distribuição difusa do radiomarcador representam hiperfunção de toda a glândula por estímulo do receptor de TSH.