Uma mãe leva ao pronto-socorro sua filha de 3 anos, com quadro de gastroenterite. Durante seu relato informa que a criança vinha apresentando febre persistente e que, por isso, administrou dose elevada de antitérmico. Diante desse quadro, a médica prescreve N-acetilcisteína como antídoto para a intoxicação.
A associação é direta: N-acetilcisteína é antídoto do paracetamol.
O mecanismo central é reposição de glutationa e neutralização do NAPQI.
Maior benefício ocorre até 8 horas, mas tratamento tardio ainda pode salvar o fígado.
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Contexto
A N-acetilcisteína é o antídoto da intoxicação por paracetamol. Em superdose, as vias habituais de conjugação saturam e aumenta a formação do metabólito tóxico NAPQI pelo citocromo P450. Quando a glutationa hepática se esgota, o NAPQI liga-se às proteínas dos hepatócitos e pode produzir necrose hepática fulminante.
A N-acetilcisteína repõe precursores de glutationa, aumenta a detoxificação do NAPQI e oferece maior benefício quando iniciada nas primeiras 8 horas, embora ainda deva ser administrada tardiamente se houver risco de toxicidade ou lesão hepática. Na ingestão aguda única com horário conhecido, dosa-se paracetamol após 4 horas e utiliza-se o nomograma de Rumack-Matthew para indicar tratamento, sem atrasar o antídoto quando a história sugere intoxicação relevante.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. Intoxicação por ácido acetilsalicílico é tratada com suporte, alcalinização com bicarbonato e, nos casos graves, hemodiálise.
B) Correta (gabarito). Paracetamol é o antitérmico cuja hepatotoxicidade é prevenida e tratada com N-acetilcisteína.
C) Incorreta. Ibuprofeno em excesso causa principalmente sintomas gastrointestinais, acidose, disfunção renal e alterações neurológicas; não possui N-acetilcisteína como antídoto específico.
D) Incorreta. Dipirona pode causar toxicidade hematológica, hipotensão e alterações neurológicas em superdose, mas não é neutralizada pela N-acetilcisteína.