Icterícia neonatal
Um recém-nascido (RN) a termo, afrodescendente, do sexo masculino, com 26 dias, apresenta quadro de icterícia neonatal zona III de Kramer desde o 3.o dia de vida. Seus pais negam outras queixas e afirmam que ambos são consanguíneos (primos). Encontra-se em uso de fórmula láctea com ganho ponderal adequado. Não houve intercorrências na gestação e parto. Diante dessas informações, o médico solicita outros exames. A criança, então, retorna à consulta ambulatorial com propedêutica complementar solicitada há 7 dias. Os resultados dos exames realizados podem ser verificados a seguir.
A tipagem sanguínea da mãe é O+ e do recém-nascido é A-. O Coombs direto (ou teste de antiglobulina direto) apresenta resultado negativo.
Pegadinha central: mãe O e RN A não fecham doença hemolítica ABO quando o Coombs é negativo e há perfil forte para hemólise enzimática.
G6PD pode causar icterícia neonatal grave sem anemia muito intensa ou gatilho oxidativo evidente.
Esferocitose lembra CHCM alta; G6PD lembra menino, ancestralidade de risco e hemólise Coombs negativa.
Dosagem de G6PD normal durante crise não exclui a doença; repita após a fase reticulocitária.
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Contexto
O recém-nascido tem icterícia persistente predominantemente indireta: bilirrubina total de 12,8 mg/dL, direta de 0,8 mg/dL e indireta de 12,0 mg/dL. Há anemia leve para o laboratório apresentado, reticulócitos discretamente elevados e Coombs direto negativo, combinação que favorece hemólise não imune. A incompatibilidade ABO entre mãe O e RN A não basta para diagnosticar doença hemolítica, e o Coombs negativo torna essa explicação menos provável.
A deficiência de G6PD é ligada ao cromossomo X, por isso acomete com maior frequência meninos. É mais prevalente em pessoas com ancestralidade africana, mediterrânea, do Oriente Médio e de partes da Ásia. A enzima mantém glutationa reduzida e protege a hemácia contra estresse oxidativo; sua deficiência permite dano de membrana e hemólise, que no período neonatal pode se manifestar principalmente como hiperbilirrubinemia, mesmo sem crise hemolítica exuberante. A diretriz da American Academy of Pediatrics de 2022 considera a deficiência de G6PD fator de risco para neurotoxicidade pela bilirrubina.
A dosagem enzimática confirma o diagnóstico, mas pode resultar falsamente normal durante ou logo após hemólise, porque as hemácias mais deficientes foram destruídas e os reticulócitos têm maior atividade de G6PD. Se a suspeita permanecer, o exame deve ser repetido depois da recuperação hematológica.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. Esferocitose hereditária pode causar icterícia neonatal Coombs negativa, mas costuma associar esferócitos, aumento de CHCM e história familiar autossômica dominante. A CHCM de 25 g/dL é o oposto do padrão mais característico.
B) Correta (gabarito). Sexo masculino, ancestralidade africana, consanguinidade, hiperbilirrubinemia indireta, reticulocitose e Coombs negativo formam o conjunto mais compatível com deficiência de G6PD.
C) Incorreta. A hemoglobina fetal predomina no período neonatal e protege contra a polimerização da HbS. Doença falciforme geralmente não causa esse padrão de hemólise clínica aos primeiros dias de vida; sua identificação é feita pela triagem neonatal.
D) Incorreta. Galactosemia clássica em lactente exposto a lactose costuma causar recusa alimentar, vômitos, falha de crescimento, hepatopatia, coagulopatia, hipoglicemia e risco de sepse por Escherichia coli. O bom ganho ponderal com fórmula torna essa hipótese muito menos provável.