Complicações agudas do diabetes
Homem de 21 anos, portador de diabetes mellitus tipo 1, diagnosticado há 5 anos, foi levado à Unidade de Pronto Atendimento (UPA) devido à dor abdominal, náuseas e vômitos. Familiares informam que está sem utilizar insulina há 3 dias por dificuldades financeiras. No exame físico, encontra-se torporoso, desidratado, com hálito cetótico e dor abdominal à palpação profunda de forma generalizada. Ao exame, frequência cardíaca de 112 bpm; frequência respiratória de 38 irpm; pressão arterial de 110 x 70 mmHg. Os exames laboratoriais na admissão indicam:
Pegadinha central: na cetoacidose com K baixo, hidrata e repõe potássio antes de iniciar insulina.
Critérios atuais exigem hiperglicemia ou diabetes, cetose e acidose; glicemia isolada não define cetoacidose.
pH 7,2 e bicarbonato 10 mEq/L são compatíveis com acidose importante, mas bicarbonato intravenoso não é rotina.
Dor abdominal pode ser causada pela própria cetoacidose e melhora com a correção metabólica.
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Contexto
O quadro é de cetoacidose diabética precipitada pela suspensão de insulina. Há diabetes tipo 1, ausência de insulina por 3 dias, desidratação, hálito cetótico, dor abdominal, vômitos, taquipneia compatível com respiração de Kussmaul, glicemia de 472 mg/dL, pH 7,2 e bicarbonato de 10 mEq/L. O Consenso Internacional de Crises Hiperglicêmicas de 2024, elaborado por ADA, EASD, JBDS, AACE e DTS, define cetoacidose pela combinação de diabetes ou glicose elevada, cetose e acidose metabólica. Pelo pH de 7,2 e bicarbonato de 10 mEq/L, a acidose está na faixa moderada, embora a classificação final também dependa da cetonemia e do estado mental.
A primeira prioridade terapêutica é restaurar a perfusão com cristaloide isotônico. Solução salina a 0,9% continua sendo opção válida e é exatamente a alternativa oferecida. Soluções balanceadas também podem ser utilizadas em protocolos atuais e produzem menos acidose hiperclorêmica durante a recuperação.
O dado que mais muda a sequência terapêutica é o potássio de 3,0 mEq/L. Apesar de a cetoacidose causar déficit corporal total de potássio, o valor sérico pode inicialmente estar normal ou alto por deslocamento extracelular. Quando já chega baixo, a insulina pode precipitar hipocalemia grave ao levar potássio para dentro das células. O consenso de 2024 recomenda adiar a insulina se K for menor que 3,5 mmol/L, iniciar reposição e só começar insulinoterapia após elevar o potássio acima desse limiar.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. Dor abdominal e vômitos podem ser manifestações da própria cetoacidose. Não há lipase, amilase ou imagem que sustente pancreatite aguda, e simplesmente manter dieta zero não trata a emergência metabólica.
B) Incorreta. Estado hiperosmolar hiperglicêmico costuma ocorrer com hiperglicemia e hiperosmolaridade muito mais acentuadas, com cetose e acidose ausentes ou discretas. Aqui há acidemia importante, bicarbonato de 10 mEq/L e sinais clínicos de cetose. Além disso, com K de 3,0 mEq/L, a insulina não deve ser o primeiro passo antes da reposição de potássio.
C) Correta (gabarito). O diagnóstico é cetoacidose diabética e a expansão volêmica com solução fisiológica a 0,9% é uma medida inicial apropriada. Neste paciente, a sequência prática deve incluir imediatamente reposição de potássio, porque o K de 3,0 mEq/L obriga a postergar a insulina até correção da hipocalemia.
D) Incorreta. A creatinina de 1,6 mg/dL pode refletir hipovolemia e redução pré-renal da filtração. Bicarbonato não é tratamento inicial da cetoacidose com pH 7,2 e ainda pode agravar hipocalemia.