Homem de 21 anos apresenta hipertensão arterial de início recente e de difícil controle. Na história pregressa, houve episódios de fraqueza muscular generalizada de padrão proximal, além de dosagem elevada de enzimas musculares (CPK e aldolase). O eletrocardiograma evidencia achatamento da onda T e presença de onda U.
Pegadinha central: fraqueza proximal mais CPK alta não é sinônimo de polimiosite; hipocalemia grave também lesa músculo.
Onda U e achatamento de T são pistas eletrocardiográficas clássicas de hipocalemia.
Hiperaldosteronismo primário: aldosterona inadequadamente alta com renina suprimida; estenose de artéria renal: renina alta com hiperaldosteronismo secundário.
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Contexto
O caso deve ser lido como hipertensão secundária acompanhada de hipocalemia. Achatamento da onda T e onda U são alterações eletrocardiográficas clássicas de potássio baixo. Hipocalemia importante também pode produzir fraqueza muscular proximal e até miopatia com elevação de CPK, explicando por que o quadro pode imitar polimiosite.
No hiperaldosteronismo primário, a secreção autônoma de aldosterona aumenta reabsorção de sódio no néfron distal e favorece secreção renal de potássio e hidrogênio. O resultado é hipertensão, renina suprimida e, nos casos mais marcados, hipocalemia e alcalose metabólica. A Clinical Practice Guideline da Endocrine Society de 2025 recomenda rastreamento com aldosterona plasmática, renina e relação aldosterona-renina, medindo potássio em conjunto para interpretar adequadamente o resultado.
A distinção entre hiperaldosteronismo primário e secundário é justamente a renina: na estenose de artéria renal, a hipoperfusão ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona; no primário, a renina fica suprimida pela expansão volêmica.
Alternativa por alternativa
A) Correta (gabarito). Hipertensão difícil em jovem associada a manifestações de hipocalemia é apresentação clássica que deve levantar suspeita de hiperaldosteronismo primário. O rastreio é feito com aldosterona e renina, interpretadas em conjunto.
B) Incorreta. Carcinoma de células claras pode produzir síndromes paraneoplásicas e hipertensão, mas não é a explicação mais direta para o conjunto de hipertensão com sinais eletrocardiográficos de hipocalemia.
C) Incorreta. Estenose de artéria renal é causa importante de hipertensão secundária em jovens, especialmente por displasia fibromuscular, e pode elevar aldosterona secundariamente. Porém, o mecanismo esperado é renina alta; a questão procura o fenótipo clássico de excesso primário de aldosterona.
D) Incorreta. Polimiosite explica fraqueza proximal e aumento de CPK e aldolase, mas não explica de forma unificada hipertensão resistente associada a onda U. A elevação de enzimas musculares pode ocorrer em miopatia hipocalêmica.