Menino de 8 anos é levado para consulta com história de convulsões tônico-clônicas generalizadas desde os 5 anos de vida. A família refere que é acompanhado por neurologista de forma irregular e faz uso de fenobarbital há dois anos. Contam, ainda, que antes dos episódios convulsivos, a criança fica “fora do ar” e que, por diversas vezes, foi testada a glicose periférica nas idas à emergência, sendo evidenciada hipoglicemia. Ao exame físico, o menino interage com o examinador, porém, é perceptível o atraso cognitivo. O restante do exame físico é normal. Após jejum, é realizada glicemia capilar com resultado de 46mg/dL, confirmado pela glicemia central. Hemograma e bioquímica sem demais alterações. O EAS mostra ausência de corpos cetônicos. A dosagem de insulina no sangue é de 10μU/mL.
A pegadinha é considerar 10 μU/mL um valor normal de insulina; durante hipoglicemia, o normal é estar suprimida.
Hipoglicemia sem cetose aponta para excesso de insulina ou defeito de oxidação de ácidos graxos.
A amostra crítica deve ser colhida durante a hipoglicemia, antes de administrar glicose quando a segurança permitir.
A prova que você vai prestar tem cara própria. Tem tema que cai todo ano e tema que nunca apareceu, e decidir isso no improviso custa as semanas que você não tem.
O MedBoard começa pelo outro lado. Ele pesa cada tema pela banca que você vai prestar, monta o cronograma a partir disso e guarda o que você errou para devolver na hora certa.
Criar conta grátis
Contexto
A glicose de 46 mg/dL durante jejum representa hipoglicemia verdadeira associada a sintomas neuroglicopênicos, como ausência, convulsão e prejuízo cognitivo. Nesse momento, insulina de 10 μU/mL é inapropriadamente elevada, pois deveria estar completamente suprimida. A ausência de corpos cetônicos demonstra bloqueio da lipólise e da cetogênese pela insulina.
As Diretrizes Internacionais para Hiperinsulinismo de 2024 enfatizam que o diagnóstico se baseia em uma amostra crítica durante glicose baixa. Além de insulina e peptídeo C, devem ser dosados beta-hidroxibutirato, ácidos graxos livres, proinsulina, cortisol, hormônio do crescimento e pesquisa de sulfonilureias. Beta-hidroxibutirato abaixo de 1,8 mmol/L e resposta glicêmica superior a 30 mg/dL após glucagon reforçam ação excessiva de insulina.
Em criança de oito anos com início após os cinco anos, um tumor de células beta secretor de insulina, insulinoma, é mais provável que hiperinsulinismo congênito difuso, que costuma manifestar-se no período neonatal ou no início da infância. Após confirmação bioquímica, a localização pode exigir ressonância, tomografia, ultrassonografia endoscópica ou técnicas funcionais especializadas.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. Cetoacidose diabética cursa com hiperglicemia, cetonemia, acidose metabólica e deficiência de insulina. O caso apresenta hipoglicemia sem cetose, o padrão oposto.
B) Incorreta. Pancreatite ou infecção pancreática costuma causar dor abdominal, inflamação e eventual hiperglicemia por lesão das células beta, não hipoglicemia recorrente de jejum com insulina detectável.
C) Correta (gabarito). Insulina não suprimida durante hipoglicemia, ausência de cetonas e crises recorrentes de jejum caracterizam hiperinsulinismo endógeno, e o início tardio favorece insulinoma.
D) Incorreta. Glicogenoses podem causar hipoglicemia de jejum, mas frequentemente se acompanham de hepatomegalia, alterações metabólicas e cetose variável. Elas não justificam insulina de 10 μU/mL durante glicose de 46 mg/dL.