Homem de 45 anos apresenta histórico de cansaço, tonteiras e palidez das mucosas há algumas semanas. O exame físico não apresentou visceromegalias e o de laboratório evidenciou hemoglobina = 6g/dL, hematócrito = 18%, leucócitos = 9.000/mm3 com diferencial normal e plaquetas = 450.000/mm3. A dosagem de reticulócitos é de 2,5%, VCM = 67fL e CHCM = 28g/dL.
A pegadinha é usar o reticulócito percentual sem corrigi-lo: em hematócrito muito baixo, 2,5% pode representar produção inadequada.
Microcitose + hipocromia = falha na síntese de hemoglobina.
Reticulócito corrigido ou índice de produção reticulocitária separa perda ou destruição de falha produtiva.
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Contexto
VCM de 67 fL e CHCM de 28 g/dL definem anemia microcítica e hipocrômica, padrão decorrente de síntese insuficiente de hemoglobina. As causas principais são deficiência de ferro, talassemias, anemia da inflamação em parte dos casos e anemia sideroblástica. A trombocitose pode ser reativa e reforça deficiência de ferro como possibilidade, embora a questão peça o mecanismo geral.
O reticulócito bruto de 2,5% parece elevado, mas precisa ser corrigido pela intensidade da anemia. Usando hematócrito normal de 45%, o reticulócito corrigido é aproximadamente 2,5% × 18/45 = 1%. Como há anemia grave, ainda se aplica o fator de maturação, levando a índice de produção reticulocitária inferior a 1. Isso demonstra resposta medular inadequada e classifica a anemia como hipoproliferativa.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. Defeitos de membrana, como esferocitose hereditária, causam hemólise extravascular e resposta reticulocitária efetivamente aumentada. O padrão costuma ser normocítico e pode haver aumento da CHCM, não microcitose hipocrômica com produção insuficiente.
B) Correta (gabarito). A resposta reticulocitária corrigida é baixa, portanto a anemia é hipoproliferativa. VCM e CHCM reduzidos apontam para defeito na formação da hemoglobina, especialmente por deficiência de ferro ou hemoglobinopatia.
C) Incorreta. Hemólise imune provoca destruição periférica, elevação de reticulócitos, bilirrubina indireta e desidrogenase lática, com haptoglobina reduzida. Esses dados não foram apresentados e a microcitose hipocrômica não é o padrão típico.
D) Incorreta. Defeito de maturação nuclear ocorre principalmente por deficiência de vitamina B12 ou folato e gera megaloblastose, com VCM elevado e neutrófilos hipersegmentados, o oposto do hemograma descrito.