TNF alfa lembra anorexia, febre e catabolismo.
Resposta de estresse aumenta cortisol; a alternativa com hipocortisolemia inverte a fisiologia.
TNF excessivo pode contribuir para hipotensão, não hipertensão.
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Contexto
O fator de necrose tumoral alfa é produzido principalmente por macrófagos ativados e integra a resposta sistêmica ao trauma e à infecção. Atua no hipotálamo e em vias metabólicas, promovendo febre, resistência à insulina, proteólise, lipólise e redução do apetite. A exposição persistente contribui para caquexia, razão histórica do nome caquectina.
Na resposta aguda ao estresse, TNF alfa trabalha em conjunto com interleucinas 1 e 6. Em concentrações excessivas, causa ativação endotelial, aumento de permeabilidade, vasodilatação e depressão miocárdica, favorecendo hipotensão e disfunção orgânica. O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é ativado, com aumento de cortisol, não hipocortisolemia.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. TNF alfa excessivo favorece vasodilatação e hipotensão, especialmente na resposta inflamatória sistêmica. Hipertensão não é seu efeito típico.
B) Incorreta. O trauma eleva ACTH e cortisol como parte da resposta contrarreguladora. Hipocortisolemia não é o efeito esperado do TNF.
C) Incorreta. Citocinas pirógenas elevam o ponto de ajuste hipotalâmico e produzem febre. Hipotermia pode aparecer em choque grave, mas não é o efeito sistêmico clássico cobrado.
D) Correta (gabarito). Anorexia e catabolismo são efeitos centrais do TNF alfa e explicam parte da perda de massa em inflamação prolongada.