Pegadinha central: idade materna avançada é fator de risco, mas é menos forte do que diabetes pré-gestacional e gestação multifetal.
Pré-eclâmpsia antes de 20 semanas deve fazer lembrar mola hidatiforme, síndrome antifosfolípide e situações excepcionais.
Gestação multifetal entra entre os fatores de alto risco nas estratégias atuais de prevenção com ácido acetilsalicílico.
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Contexto
Pré-eclâmpsia resulta de placentação anormal, disfunção endotelial materna e resposta inflamatória sistêmica. Para a prova, o ponto discriminador é a força relativa dos fatores de risco. O ACOG considera gestação multifetal e diabetes mellitus pré-gestacional fatores de alto risco para pré-eclâmpsia, enquanto idade materna avançada é classificada como fator de risco moderado. A doença trofoblástica gestacional também se associa fortemente a doença hipertensiva, sobretudo quando pré-eclâmpsia surge antes de 20 semanas, situação que deve levantar suspeita de mola hidatiforme.
Esse raciocínio também explica a profilaxia com ácido acetilsalicílico em gestantes selecionadas: fatores de alto risco isolados podem justificar profilaxia, enquanto fatores moderados costumam ser combinados para estratificação.
Alternativa por alternativa
A) Correta (gabarito). Idade materna maior de 40 anos aumenta o risco, mas, entre as alternativas oferecidas, representa o fator de menor magnitude relativa. Nas classificações contemporâneas, idade avançada aparece como fator moderado, enquanto diabetes pré-gestacional e gestação multifetal figuram entre os fatores de alto risco.
B) Incorreta. Diabetes mellitus, especialmente pré-gestacional, associa-se de forma consistente a maior risco de pré-eclâmpsia por doença vascular, disfunção endotelial e maior frequência de comorbidades.
C) Incorreta. Gestação molar produz proliferação trofoblástica exuberante e elevada massa placentária. Pré-eclâmpsia antes de 20 semanas é uma apresentação clássica que deve fazer pensar em doença trofoblástica.
D) Incorreta. Gestação gemelar é fator de alto risco para pré-eclâmpsia. A maior massa placentária aumenta a carga de fatores antiangiogênicos envolvidos na fisiopatologia da doença.