Pegadinha central: a interação enzimática vem da fumaça, não da nicotina.
Fumante metaboliza teofilina mais rapidamente; parar de fumar pode elevar seu nível e causar toxicidade.
Warfarina deve ter INR reavaliado quando o paciente começa ou interrompe o tabagismo.
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Contexto
As interações farmacológicas do tabagismo são produzidas principalmente pelos hidrocarbonetos policíclicos aromáticos da fumaça, e não pela nicotina. Esses compostos induzem enzimas hepáticas, especialmente CYP1A2, acelerando o metabolismo de alguns medicamentos. Por isso, iniciar ou interromper o tabagismo pode alterar concentrações e exigir ajuste ou monitorização.
Teofilina é um exemplo clássico: fumantes apresentam maior depuração e podem necessitar doses maiores; ao parar de fumar, a depuração cai e aumenta o risco de toxicidade se a dose não for revista. A warfarina também pode sofrer aumento de depuração em fumantes, com necessidade média de doses maiores em estudos clínicos. Após cessação, o efeito anticoagulante pode aumentar, razão pela qual o INR deve ser monitorado de perto quando muda o status tabágico.
A interação com warfarina é variável e não deve ser interpretada como efeito fixo sobre todos os pacientes ou como simples consequência da nicotina. O gabarito traduz a direção farmacocinética clássica: tabagismo pode reduzir exposição à warfarina por maior depuração.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. O tabagismo tende a aumentar, e não reduzir, a depuração metabólica da teofilina pela indução enzimática, diminuindo sua concentração plasmática.
B) Incorreta. Não se espera aumento uniforme da sedação por benzodiazepínicos. Em alguns fármacos, fumantes podem apresentar menor efeito sedativo por alterações farmacocinéticas e farmacodinâmicas.
C) Correta (gabarito). A indução metabólica associada à fumaça pode aumentar a depuração da warfarina e reduzir sua exposição e efeito anticoagulante, levando alguns fumantes a necessitar doses maiores. Mudanças no tabagismo exigem controle do INR.
D) Incorreta. O tabagismo aumenta atividade simpática e risco cardiovascular e pode atenuar respostas hemodinâmicas de algumas terapias; não aumenta de forma previsível a efetividade de betabloqueadores.