Sobre as complicações da nutrição parenteral total, analise as afirmativas e assinale a alternativa CORRETA.
I. A síndrome da realimentação é causada por infusão intravenosa de dextrose excessiva, que induz substancialmente a liberação de insulina, reduzindo as concentrações sanguíneas de potássio, magnésio e fósforo como resultado de shift intracelular e consumo nas vias metabólicas dos carboidratos.
II. A administração de altas doses de lipídeos pode precipitar sintomas de deficiências de tiamina, pois esta é cofator para rota metabólica lipídica.
III. A hiperinsulinemia causada pelo excesso de aporte de carboidrato leva à retenção renal de sódio e de água.
Pegadinha: tiamina é cobrada junto com carboidrato, não como cofator principal de uma rota lipídica.
Realimentação: insulina sobe e P, K e Mg entram na célula.
Hipofosfatemia é a alteração laboratorial emblemática e pode causar falência respiratória e cardíaca.
Hiperinsulinemia também retém sódio e água, explicando edema e congestão.
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Contexto
A síndrome da realimentação ocorre quando um paciente desnutrido ou após jejum prolongado recebe oferta calórica, sobretudo de carboidratos, com aumento abrupto de insulina. A insulina promove entrada intracelular de fósforo, potássio e magnésio, ao mesmo tempo em que a retomada do metabolismo anabólico aumenta o consumo desses eletrólitos. A hipofosfatemia é a alteração mais característica e pode comprometer produção de ATP, função diafragmática, miocárdio e sistema nervoso.
O consenso da ASPEN para síndrome da realimentação também chama atenção para a tiamina. Ela é cofator essencial do metabolismo oxidativo dos carboidratos; por isso, a administração de glicose em paciente com estoques reduzidos pode precipitar manifestações de deficiência, incluindo encefalopatia de Wernicke e acidose láctica. Não é a administração de lipídios que explica esse mecanismo.
A hiperinsulinemia também favorece retenção renal de sódio e água. Por isso, realimentação rápida pode produzir edema, congestão e descompensação cardíaca. A prevenção exige identificar o paciente de risco, corrigir eletrólitos, fornecer tiamina antes ou junto ao início da nutrição e aumentar a oferta calórica progressivamente.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. A afirmativa I é verdadeira, mas não é a única: a afirmativa III também está correta, pois a hiperinsulinemia da realimentação contribui para retenção hidrossalina.
B) Incorreta. A afirmativa II é falsa. Tiamina é particularmente importante no metabolismo dos carboidratos, e o risco de deficiência se torna crítico quando a carga de glicose aumenta de forma abrupta.
C) Correta (gabarito). As afirmativas I e III descrevem mecanismos centrais da síndrome da realimentação: queda de fósforo, potássio e magnésio por estímulo insulínico e retenção de sódio e água.
D) Incorreta. Nem todas são verdadeiras porque a afirmativa II atribui equivocadamente à carga lipídica o mecanismo clássico de precipitação da deficiência de tiamina.