Homem, 69 anos de idade, procura PS por sangramento ativo em lesão de perna esquerda após trauma em portão há 1 hora. Tem histórico de diabetes mellitus e hipertensão arterial de longa data, em tratamento regular. Trazia últimos exames realizados quatro meses antes com HbA1C = 8,2% e creatinina = 2,9 mg/dL. Exame físico: lesão cutânea sem sinais de infecção, mas com sangramento não contido por compressas locais. Exames laboratoriais: Hb = 9,4 g/dL, VCM = 87 fL (VR: 80-100 fL); leucócitos 7.230/mm3; plaquetas = 158.000/mm3; creatinina = 3,4 mg/dL.
Pegadinha central: plaquetas normais em número não significam função plaquetária normal.
Uremia causa defeito de hemostasia primária, com sangramento mucocutâneo ou após procedimentos e traumas.
Deficiência de antitrombina causa trombose; deficiência de fator VIII causa sangramento profundo.
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Contexto
A creatinina elevada cronicamente, com piora recente, sugere doença renal crônica avançada com componente urêmico. A uremia causa disfunção qualitativa das plaquetas, especialmente por prejuízo de adesão e agregação, alterações da interação plaqueta-von Willebrand e efeitos de toxinas urêmicas. O resultado é sangramento mucocutâneo ou persistência de sangramento após pequenos traumas mesmo com contagem plaquetária normal, como ocorre aqui com 158.000/mm3.
O padrão é de hemostasia primária defeituosa. Em geral, TP e TTPa podem permanecer normais porque os fatores plasmáticos da coagulação não são o principal problema. Em sangramento urêmico clinicamente relevante, medidas possíveis incluem correção da anemia, otimização da diálise e, em situações agudas selecionadas, desmopressina.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. Deficiência de vitamina K reduz a atividade dos fatores II, VII, IX e X e costuma prolongar inicialmente o TP/INR. Não é a consequência hemostática típica da insuficiência renal apresentada.
B) Correta (gabarito). A uremia provoca defeito funcional plaquetário. A pista é sangramento persistente apesar de número de plaquetas preservado, em paciente com disfunção renal importante.
C) Incorreta. Antitrombina III é anticoagulante natural. Sua deficiência favorece trombose, não sangramento.
D) Incorreta. Deficiência de fator VIII causa padrão de hemostasia secundária, classicamente hemartroses e hematomas profundos, além de prolongamento do TTPa. Não se relaciona diretamente à uremia deste caso.