Homem, 42 anos de idade, tem história de litíase renal de repetição iniciada há 8 anos. O último evento faz 6 meses, com necessidade de ureterolitotripsia endoscópica. Não havia realizado estudo metabólico previamente. Exame físico: peso = 80 kg, altura = 1,72 m, PA = 122/78 mmHg. Exames: creatinina = 0,8 mg/dl, potássio = 4,8 mEq/l, cálcio total = 12,4 mg/dl, fósforo = 2,4 mg/dl; urina 1 = normal. Urina de 24 horas: sódio = 92 mEq, cálcio = 416 mg, citrato = 318 mg.
Pegadinha central: cálculo de cálcio mais hipercalcemia não é hipercalciúria idiopática até prova em contrário.
No hiperparatireoidismo primário, o fósforo tende a cair por fosfatúria induzida pelo PTH.
Próximo exame que fecha o raciocínio: PTH intacto.
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Contexto
O paciente tem nefrolitíase recorrente associada a hipercalcemia franca de 12,4 mg/dL, hipofosfatemia de 2,4 mg/dL e hipercalciúria de 416 mg/24 h. Esse conjunto é clássico de hiperparatireoidismo primário. O excesso de PTH aumenta a reabsorção renal de cálcio, reduz a reabsorção tubular de fósforo e aumenta a mobilização óssea de cálcio; apesar da maior reabsorção renal de cálcio, a carga filtrada elevada decorrente da hipercalcemia promove hipercalciúria e favorece cálculos.
A confirmação diagnóstica exige dosagem de PTH intacto. Na presença de hipercalcemia, um PTH elevado ou mesmo inadequadamente normal é anormal e sustenta hiperparatireoidismo primário. Nefrolitíase é uma das complicações renais clássicas e pode constituir indicação de paratireoidectomia após confirmação e avaliação apropriada.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. Hipercalciúria idiopática costuma ocorrer com cálcio sérico normal. A hipercalcemia importante e a hipofosfatemia exigem procurar causa sistêmica, especialmente hiperparatireoidismo.
B) Incorreta. Hipocitratúria pode favorecer cálculos de cálcio, mas não explica hipercalcemia e hipofosfatemia. O citrato de 318 mg/24 h, isoladamente, não supera a força do padrão bioquímico sistêmico.
C) Correta (gabarito). Hipercalcemia, fósforo baixo, hipercalciúria e nefrolitíase recorrente formam o perfil bioquímico típico de hiperparatireoidismo primário.
D) Incorreta. Acidose tubular renal distal favorece nefrolitíase por urina persistentemente alcalina e hipocitratúria, geralmente acompanhadas de acidose metabólica hiperclorêmica. Não explica este padrão de hipercalcemia com hipofosfatemia.