Menino, 18 meses de idade, com anemia desde os 9 meses, que não melhorou com o tratamento com sulfato ferroso. Nasceu a termo, com 3250 g, sem intercorrências. Recebeu aleitamento materno exclusivo até o 6o mês, atualmente ingere carne 2 vezes na semana e aceita verduras cozidas. Não tem antecedentes de anemia na família. Exame físico: peso e estatura entre os percentis 5 e 10; descorado ++/4+; fígado e baço não palpáveis. Exames laboratoriais: Hemograma: eritrócitos = 5,2 milhões/mm3; Hb = 9,8 g/dL; VCM = 69; HCM = 21; RDW = 13,8%; reticulócitos = 1,5%; GB = 9200 (distribuição normal); plaquetas = 325.000/mm3; Ferro sérico = 50 mcg/dL; Ferritina = 34 mcg/dL; Saturação de transferrina = 28%.
Nem toda microcitose é ferropriva; eritrócitos relativamente altos e reservas preservadas sugerem talassemia.
Mentzer deste caso é 13,3, limítrofe: um índice isolado não supera o conjunto.
Beta-talassemia minor costuma elevar HbA2; traço alfa pode ter eletroforese normal.
História familiar negativa não exclui traço talassêmico e não justifica ferro indefinido.
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Contexto
O conjunto favorece talassemia minor, ou traço talassêmico: microcitose e hipocromia persistentes, contagem de eritrócitos relativamente alta para a hemoglobina, RDW sem aumento importante, ferro disponível e ausência de resposta ao sulfato ferroso. Nas talassemias, a síntese reduzida de cadeias de globina limita a hemoglobinização; o organismo produz numerosas hemácias pequenas, sem que a microcitose implique falta de ferro.
O índice de Mentzer é VCM dividido pela contagem de eritrócitos em milhões: 69/5,2 = 13,3. Valores abaixo de 13 favorecem talassemia e acima de 13 favorecem deficiência de ferro, mas são apenas uma regra de triagem. O resultado deste caso é limítrofe e não deve se sobrepor ao perfil de ferro, ao RDW e à evolução. Não se pode afirmar, incorretamente, que o Mentzer aqui está abaixo de 13.
A orientação diagnóstica do ARUP Consult, atualizada em 2026, recomenda integrar hemograma, estudos de ferro, análise de hemoglobinas e, quando necessário, genética. Na beta-talassemia minor, HbA2 acima de 3,5% é um achado típico, descrito também no GeneReviews sobre beta-talassemia. No traço alfa-talassêmico, a eletroforese pode ser normal após o período neonatal. A ausência de história familiar não exclui portadores pouco sintomáticos, e não é possível determinar o subtipo apenas com os dados fornecidos. Ferro só deve ser mantido se houver deficiência associada documentada.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. A dieta pode suscitar risco de deficiência de ferro, mas não supera os exames: ferritina e saturação preservadas, RDW sem aumento e eritrócitos relativamente altos favorecem talassemia. A falta de resposta ao ferro, isoladamente, exigiria checar adesão; aqui, integra um padrão laboratorial não ferroprivo.
B) Incorreta. Aplasia pura da série vermelha produz redução importante da produção eritroide, com reticulocitopenia acentuada. Formas adquiridas costumam ser normocíticas e a anemia de Diamond-Blackfan geralmente é macrocítica; não explicam bem a microcitose com contagem eritrocitária alta.
C) Correta (gabarito). É a hipótese que melhor reúne microcitose crônica, hipocromia, eritrócitos relativamente numerosos, ferro preservado e falha de resposta à reposição. A confirmação depende da investigação de hemoglobinas e eventualmente de testes genéticos.
D) Incorreta. Deficiência de G6PD costuma causar hemólise após estresse oxidativo, com queda aguda de hemoglobina, possível icterícia, urina escura e reticulocitose após resposta medular. Não é a explicação típica para microcitose persistente com o perfil apresentado.