Homem, 57 anos de idade, hipertenso e diabético há 12 anos em acompanhamento clínico regular, faz uso de captopril, metformina e glibenclamida, todos em dose máxima. Não tem outros antecedentes mórbidos relevantes. Há três dias apresenta náuseas, diarreia e inapetência, com vômitos. Refere febre até 38,3°C no período. Há 30 minutos, queixou-se de mal-estar inespecífico e há 15 minutos apresentou convulsão tônico-clônica generalizada, quando foi trazido ao pronto-socorro.
Pegadinha central: sulfonilureia + paciente sem comer = pense primeiro em hipoglicemia, mesmo que existam outras alterações metabólicas possíveis.
Convulsão e rebaixamento do sensório exigem glicemia capilar imediata.
Hipoglicemia por sulfonilureia pode recorrer após glicose; casos persistentes podem precisar de octreotídeo e observação prolongada.
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Contexto
O dado que organiza o caso é a combinação de glibenclamida em dose máxima com três dias de ingestão alimentar reduzida, vômitos e diarreia. Sulfonilureias fecham canais de potássio ATP-dependentes na célula beta pancreática e estimulam liberação de insulina mesmo quando a oferta de carboidrato está diminuída. O resultado pode ser hipoglicemia grave e prolongada.
O sistema nervoso central depende de glicose circulante. Na hipoglicemia importante surgem sintomas neuroglicopênicos, como confusão, alteração de comportamento, rebaixamento do nível de consciência e convulsão. Em qualquer paciente com convulsão ou alteração aguda do sensório, glicemia capilar deve ser checada imediatamente, porque é uma causa rapidamente reversível.
A glibenclamida tem risco de hipoglicemia maior que várias opções modernas e pode produzir recorrência após correção inicial com glicose. Em intoxicação ou hipoglicemia persistente por sulfonilureia, além de glicose, o octreotídeo pode ser utilizado para bloquear nova liberação de insulina.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. Vômitos, diarreia, desidratação e uso de metformina podem gerar distúrbios ácido-base, mas não existe no enunciado dado que torne acidose metabólica a causa mais provável da convulsão. O risco medicamentoso de hipoglicemia é muito mais direto.
B) Incorreta. AVC sempre entra no diferencial de uma convulsão de início recente, sobretudo em hipertenso e diabético, porém não há déficit focal descrito e há um gatilho metabólico claro: sulfonilureia associada a jejum relativo.
C) Incorreta. Hipopotassemia causa predominantemente fraqueza muscular, alterações eletrocardiográficas e arritmias. Não é causa típica de convulsão.
D) Correta (gabarito). A glibenclamida mantém estímulo à secreção de insulina apesar da baixa ingestão. A hipoglicemia com neuroglicopenia explica o mal-estar seguido de convulsão generalizada.