Homem, 28 anos de idade, recebeu 20 ml de glicose 50% endovenosa em atendimento por intoxicação alcoólica aguda. Após 20 minutos, o paciente evoluiu com confusão mental. Neste momento, o paciente encontrava-se com glicemia capilar de 100 mg/dl, afebril, descorado, desnutrido, sem sinais de comprometimento respiratório ou cardíaco. Ao exame neurológico, observa-se marcha com base alargada, dismetria à manobra índex-nariz bilateralmente, nistagmo horizontal, que bate para a esquerda ao olhar para a esquerda e bate para direita ao olhar para a direita; paresia do músculo ocular reto lateral bilateralmente.
Pegadinha central: etilista desnutrido que recebe glicose e evolui com confusão, ataxia e oftalmoplegia tem Wernicke até prova em contrário.
Tratamento é tiamina parenteral imediata; não espere exame confirmatório.
Em paciente de risco, dê tiamina antes ou junto do carboidrato, mas não atrase correção de hipoglicemia grave se a tiamina não estiver disponível naquele instante.
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Contexto
Confusão mental, ataxia e alterações oculomotoras em paciente desnutrido com intoxicação alcoólica compõem a apresentação clássica da encefalopatia de Wernicke, causada por deficiência de tiamina, vitamina B1. A tríade clássica é alteração do estado mental, disfunção cerebelar e anormalidades oculomotoras, mas nem todos os pacientes apresentam os três componentes. Neste caso, eles aparecem de forma praticamente completa: confusão, marcha de base alargada e dismetria, nistagmo e paresia bilateral do reto lateral.
A tiamina é cofator essencial do metabolismo energético cerebral. Uma carga de glicose aumenta a demanda por tiamina e pode precipitar ou agravar a encefalopatia em indivíduos depletados. Por isso, em pacientes de risco, recomenda-se tiamina parenteral antes ou imediatamente junto à oferta de carboidrato. A prioridade de tratar hipoglicemia verdadeira, porém, não deve ser atrasada perigosamente se a tiamina não estiver imediatamente disponível.
O diagnóstico é clínico e o tratamento deve ser iniciado sem esperar confirmação laboratorial ou ressonância, porque atraso pode causar lesões irreversíveis e síndrome de Korsakoff.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. AVC pode causar ataxia e alterações oculomotoras, mas o padrão bilateral e relativamente simétrico, associado a confusão em etilista desnutrido logo após glicose, é muito mais típico de deficiência de tiamina.
B) Incorreta. Mielinólise pontina central, atualmente incluída na síndrome de desmielinização osmótica, relaciona-se classicamente à correção rápida de hiponatremia grave e costuma produzir disartria, disfagia, tetraparesia e alteração de consciência, não esta tríade típica de Wernicke.
C) Incorreta. Polirradiculoneuropatia produz fraqueza periférica, arreflexia e alterações sensitivas ou autonômicas. Não explica bem confusão, nistagmo, oftalmoparesia e dismetria bilateral.
D) Correta (gabarito). Etilismo, desnutrição e a associação de alteração mental + ataxia + sinais oculomotores definem o padrão clássico de encefalopatia de Wernicke.