Gestante com 29 semanas é diagnosticada com pré-eclâmpsia grave, restrição de crescimento fetal, insuficiência placentária grave e centralização fetal, com perfil biofísico fetal 10.
Pegadinha central: pré-eclâmpsia começa na placenta, com remodelamento incompleto das artérias espiraladas, não simplesmente com hipertensão materna.
Artéria espiralada normal na gestação: grande calibre, baixa resistência e pouca capacidade vasomotora.
Placentação deficiente libera fatores antiangiogênicos, gera disfunção endotelial e ajuda a explicar hipertensão, proteinúria e lesão de órgãos.
Doença precoce e grave tem ligação particularmente forte com insuficiência placentária e restrição de crescimento fetal.
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Contexto
A fisiopatologia placentária clássica da pré-eclâmpsia começa com invasão trofoblástica insuficiente das artérias espiraladas. Na gestação normal, o trofoblasto extraviloso invade e substitui a camada muscular e o endotélio das porções decidual e miometrial desses vasos, transformando-os em canais dilatados de baixa resistência e alta capacitância.
Na pré-eclâmpsia, esse remodelamento é incompleto. As arteríolas mantêm musculatura, calibre menor e reatividade vasomotora, produzindo perfusão uteroplacentária de alta resistência e episódios de isquemia e reperfusão. A placenta libera mediadores antiangiogênicos e inflamatórios, como sFlt-1 e endoglina solúvel, que promovem disfunção endotelial materna, vasoconstrição e lesão de órgãos. Esse mecanismo explica a associação entre doença placentária grave, restrição de crescimento e alterações Doppler.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. Alterações de diferenciação trofoblástica podem participar da biologia placentária, mas a transformação de citotrofoblasto em sinciciotrofoblasto não é o defeito anatômico clássico que discrimina a pré-eclâmpsia.
B) Correta (gabarito). A invasão inadequada da camada muscular das arteríolas espiraladas impede sua transformação em vasos de baixa resistência, sustentando hipoperfusão placentária e a cascata antiangiogênica.
C) Incorreta. A expressão apresentada não corresponde a mecanismo reconhecido da placentação normal ou da fisiopatologia clássica da pré-eclâmpsia.
D) Incorreta. A formação de vilos terciários ocorre no desenvolvimento placentário inicial, mas sua transformação não é o mecanismo central cobrado para pré-eclâmpsia.