Intoxicações exógenas
Paciente de 5 anos, sexo masculino, sem antecedentes relevantes foi encontrado desacordado em casa pela avó e levado prontamente ao hospital. Ele estava aos cuidados do irmão de 16 anos, que aparentemente havia saído e deixado o menor assistindo à televisão. Até então, ele estava bem e assintomático. Ao exame em sala de emergência, o paciente apresentava via aérea pérvia, FR: 22 ipm, SpO2 96%, ausculta e expansibilidade pulmonar preservadas, FC: 140 bpm, PA: 130x80 mmHg, pulso e perfusão preservados, apresentando mucosas secas. Na avaliação neurológica alternava períodos de sonolência com agitação e pupilas midriáticas. Bexiga palpável próxima à região umbilical, temperatura de 37,9 C. Exposição sem hematomas, face conforme imagem a seguir:
Pegadinha central: midríase e agitação aparecem tanto no anticolinérgico quanto no simpaticomimético; a pele seca e a retenção urinária apontam para antimuscarínico, enquanto sudorese aponta para simpaticomimético.
Opioide fecha com miose e hipoventilação, não com paciente seco, midriático e taquicárdico.
A frase de prova é: quente, vermelho, seco, cego, cheio e confuso. Cheio lembra a bexiga retida.
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Contexto
O conjunto forma uma toxíndrome antimuscarínica: alteração do comportamento, midríase, taquicardia, hipertensão, mucosas secas, rubor facial, discreta hipertermia e retenção urinária. O achado que mais discrimina esse quadro de uma intoxicação simpaticomimética é a pele e a mucosa secas, acompanhadas de redução da motilidade visceral e bexiga distendida. Nos simpaticomiméticos, a midríase e a agitação também podem ocorrer, mas a sudorese costuma estar preservada ou aumentada.
O mecanismo é o antagonismo competitivo da acetilcolina em receptores muscarínicos. O bloqueio de receptores M3 reduz secreções, prejudica a acomodação visual, produz midríase e diminui a contração do detrusor; o bloqueio vagal cardíaco, predominantemente M2, favorece taquicardia; no sistema nervoso central, fármacos lipossolúveis podem causar delirium, agitação, alucinações, sonolência e convulsões. Anti-histamínicos de primeira geração, atropina, escopolamina, antidepressivos tricíclicos e algumas plantas são causas clássicas na infância.
Alternativa por alternativa
A) Incorreta. O agonismo dos receptores opioides, sobretudo mu, produz a tríade de depressão do nível de consciência, depressão respiratória e miose. A frequência respiratória preservada, a midríase, a secura de mucosas e a retenção urinária afastam esse mecanismo como explicação principal.
B) Incorreta. Hipertensão intracraniana pode causar alteração de consciência, vômitos, bradicardia, hipertensão e alterações pupilares, mas não reúne secura de mucosas, rubor, taquicardia e bexiga distendida. Além disso, a combinação de hipertensão com bradicardia seria mais típica da resposta de Cushing, enquanto o paciente está taquicárdico.
C) Incorreta. Hemorragias frontal, inter-hemisférica e retiniana podem integrar a investigação de trauma craniano abusivo, mas exigem contexto e achados neurológicos ou traumáticos compatíveis. Elas não explicam a síndrome autonômica seca, a retenção urinária e a taquicardia.
D) Correta (gabarito). O bloqueio dos receptores muscarínicos explica de forma unitária a midríase, a taquicardia, a hipertensão, a redução das secreções, o rubor, a retenção urinária e o delirium com flutuação do nível de consciência.